Interacción de los péptidos opiodes endógenos con la función del eje hipotálamo-hipófisis-testículo / Interaction of endogenous opoid peptides with hypothalamie-hypophisis-testis axis function

A partir del aislamiento e identificación de sustancias endógenas con actividad opoide (endorfinas y encefalinas) (1), y del descubrimiento de los receptores opoides en el cerebro de mamíferos (2), numerososo estudios se han realizado con el fin de conocer el papel que estos opoides endógenos tienen en la regulación neuroendocrina del eje hipotálamo-hipófisis-gónada. Tanto los opioides endógenos como los agentes químicos con actividad opoide (morfina, heroína, metadona, análogo sintéticos de encefalinas, etc.) interfieren con la producción de las hormonas secretadas por la hipófisis; el efecto de estos opoides es inhibitorio para algunas hormonas como la LH, FSH y la TSH, mientras que para otras como la PRL, GH y ACTH estimulan su producción (3), los opoides actúan a nivel hipotalámico y suprahipotalámico modulando la secreción de factores liberadores e inhibitorios. En varones adultos sanos los péptidos opioides endógenos (POE) produce una disminución de los niveles séricos de gonadotrofinas. La administración de antagonistas específicos de los receptores opiáceos aumentan la liberación de hormona luteinizante (LH) e incrementan la freuencia y amplitud de los pulsos de LH (6). Tanto los efectos de los POE como de los antagonistas específicos de sus receptores están alterados en la diferentes patologías del eje hipotálamo-hipófisis-testículo

Variación estacional de péptidos opioides en el cerebro de la rata albina / Stational variation of opioid peptides in the albino rat brain

Desde hace más de 20 años, se ha estudiado intensamente el significado fisiológico de los péptidos opioides en el organismo. Su extensa distribución en el sistema nerviosos central y periférico, así como la de sus receptores estereoespecíficos, han permitido sugerir que los opioides contribuyen a mantener la homeostasis celular. El precursor de los péptidos opioides, es una proteína de 248 aminoácidos denominada proencefalina A, la cual se almacena en los gránulos de secreción producidos por el aparato de Golgi y sufre cambios postraduccionales en su viaje hacia las terminales sinápticas. De la molécula del precursor se originan 4 copias de Metencefalina, una copia de Leu-encefalina, una copia del heptapéptido (Met-encefalina-Arg6-Phe7), y una copia de octapéptido (ME-Arg6-Gly7-Leu8), los cuales se almacenan en las vesículas sinápticas para ser liberados y ejercer su función. Desafortunadamente hasta el momento son desconocidos los cambios que la estacionalidad puede ocasionar sobre la bioquímica del sistema endógeno opioide (SEO). En el presente trabajo, se estudiaron los posibles cambios en la concentración de opioides en el cuerpo estriado y en la amígdala del lóbulo temporal de la rata albina a lo largo de un ciclo estacional. Un grupo de 10 ratas macho de la cepa Wistar (250-300 g), fueron sacrificadas el día 10 de cada mes. Su cerebro fue removido, el cuerpo estriado y la amígdala fueron disecados con rapidez. Ambas estructuras fueron homogeneizadas, centrifugadas y purificadas. El contenido cerebral de 4 péptidos opioides, la Met-encefalina, la Leu-encefalina, la hepta y el octapéptido fue determinado con la técnica de radioinmunoensayo. Los resultados indican que la esticionalidad modifica los niveles de opioides a los largo del año, de manera específica para cada péptido y estructura analizada. Con excepción de la Met-encefalina, los otros 3 péptidos analizados presentaron su menor concentración en los meses de noviembre, diciembre y enero, comparados con los 9 meses restantes. La disminución significativa de los opioides en invierno, puede indicar que la liberación presináptica de los mismos sea mayor en este periodo. Es durante este periodo que los roedores silvestres como Microtus mexicanus, Reithrodontomys megallotis y Peromyscuss maniculatus, tienen la menor disponibilidad de alimento durante el año, lo que ocasiona cambios en las estrategias de la reproducción y el alumbramiento, proceso en el cual, los opioides estimulan la secreción...

Effect of duration of stress on pain threshold in rats.

Rats were subjected to immobilization stress of varying duration and their pain thresholds were recorded. It was seen that stress of lesser duration did not affect the endogenous opioid analgesic system while stressor of longer duration stimulated this system to its maximum irrespective of further increasing the duration of the stress condition even upto two fold.

Effect of peripheral nerve stimulation on the dorsal horn cell activity in cats with cutaneous inflammation

There are some reports showing that an experience of long-enduring pain causes a change in the pain transmission system, suggesting a plastic nature of the nociceptive system. However, most of the studies concerning the analgesic effect of peripheral nerve stimulation dealt with normal animal or human subjects. So, the present study was undertaken to investigate the effect of peripheral nerve stimulation on the dorsal horn cell activity using a tonic pain model, which was made by producing a cutaneous inflammation. The main results are summarized as follows. 1) The evoked activity by electrical or natural stimulation as well as spontaneous activity was enhanced, and the receptive field size was also expanded by the inflammation. 2) Peripheral nerve conditioning stimulation reduced the C-response of the dorsal horn cell in the normal and inflamed group, and the degree of inhibition between the two groups showed no significant difference. 3) Inhibition of the C-response of the dorsal horn cells by peripheral conditioning stimulation was completely reversed by naloxone in the inflamed group whereas there was a partial block in the normal group.

Participaçäo dos peptídeos opióides nos processos adaptativos ao exercício físico / The opoid-peptides actions on the metabolic adaptations to the physical exercise

Este trabalho discute os possíveis envolvimentos dos peptídeos opióides, mais especificamente a beta-endorfina, nos processos metabólicos adaptativos ao exercício físico mediados por alteraçöes hormonais. A beta endorfina origina-se a partir da pro-opio-melanocorticotropina em resposta ao estresse (fisiológico, psicológico e farmacológico) e age, via receptores de membrana, influindo na condutância do cálcio e do potássio e na inibiçäo da adenilciclase. Sua açäo sobre os hormônios tem sido constatada como sendo de inibiçäo da secreçäo de insulina; inibiçöes de liberaçäo de epinefrina (induzida pelo exercício) e aumento das secreçöes de renina e da aldosterona. Por outro lado, parece näo afetar a secreçäo de tireotropina. Em relaçäo à sua atuaçäo sobre os niveis dos hormônios de crescimento, prolactina e cortisol, näo säo necessários melhores esclarecimentos, uma vez que os dados existentes ainda säo conflitantes. Nos atletas a beta-endorfina parece afetar a pulsatilidade do hormônio luteinizante, fato ainda näo confirmado por todos os pesquisadores. Além disso, a beta-endorfina inibe a ventilaçäo pulmonar, participando também na termorregulaçäo, analgesia, aumento da sensaçäo de bem-estar e diminuiçäo da ansiedade. Entretanto, näo parece exercer papel importante na resposta circulatória. Por tanto, de um modo geral, a beta-endorfina parece mediar algumas das alteraçöes hormonais adaptativas à atividade física assim como outras alteraçöes dela decorrentes como analgesia e humor

Los opioides endógenos en el proceso de habituación / Endogenous opioids in the habituation process

El fenómeno de habituación en el sistema nervioso central consiste en la disminución progresiva de la respuesta que se produce cuando un estímulo, en un princípio nuevo, se presenta repetidamente a intervalos fijos. Aunque la habituación está bien documentada a nivel fenomenológico, aún no están claros los mecanismos mediante los cuales se lleva a cabo en la médula espinal del mamífero. Se han propuesto tres hipótesis, por lo menos, para la explicación de este fenómeno: a) depresión sináptica, b) inhibición activa, c) desensibilización postsináptica. La primera propone la disminución progresiva de la salida de neurotransmisor de la neurona sensitiva presináptica, producida por estimulación repetida; la segunda propone una acción inhibitoria progresiva de interneuronas sobre motoneuromas efectoras; la tercera implica la falta de respuesta del elemento postsináptico, es decir, la desensibilización del receptor. El papel de los péptidos opioides en la modulación de la información sensorial nociceptiva y cutánea en la médula espinal del mamífero está amplamente documentado, con trabajos fisiológicos, farmacológicos y neuroanatómicos. Estos pépticos han sido recientemente postulados como los posibles mediadores en el mecanismo responsable de la habituación en la médula espinal

Peptidos opiodes, dolor y enfermedad mental: ¿una asociación causal? / Opioid peptides, pain and mental disorders: ¿A casual relation?

En este trabajo se revisan brevemente las relaciones que parecían existir entre el sistema de péptidos opioides, los mecanismos envueltos en la percepción del dolor, su integración emocional y la génesis de algunos trastornos mentales severos